Le café protège-t-il de la maladie de Parkinson ?

Boire du café réduit-il mon risque de développer la maladie de Parkinson ?

Les buveurs réguliers de café présentent un risque plus faible de développer la maladie de Parkinson, mais cela ne prouve pas que le café prévient la maladie. Une méta-analyse regroupant neuf études de cohorte, c'est-à-dire des projets d'observation à long terme suivant des populations en bonne santé, a trouvé qu'une consommation régulière de caféine était associée à un risque de développer la maladie de Parkinson inférieur de 20 pour cent. Cette analyse a donné un rapport de risques instantanés de 0,797, qui mesure la probabilité relative qu'un événement survienne dans un groupe par rapport à un autre au fil du temps.

Les analyses génétiques suggèrent qu'il n'existe aucun lien causal direct. Une étude de randomisation mendélienne, une méthode qui utilise des variants génétiques pour imiter un essai clinique, a examiné les données de jusqu'à 939 908 personnes ainsi que de 9 581 cas de maladie de Parkinson et 33 245 témoins. Cette étude n'a trouvé aucune relation causale entre la consommation de café et le risque de maladie, rapportant un rapport de cotes de 1,032 par tasse et par jour.

Des facteurs de mode de vie non contrôlés peuvent expliquer le lien observationnel. Les personnes qui boivent régulièrement du café peuvent différer des non-buveurs par leur niveau d'exercice, leur consommation d'alcool ou leur exposition aux pesticides de l'environnement. De plus, la maladie de Parkinson se développe silencieusement pendant des décennies, si bien que les études observationnelles fondées sur des questionnaires alimentaires peuvent mal classer les personnes qui sont aux premiers stades de la maladie.

Le café peut-il ralentir ma maladie de Parkinson maintenant que j'ai été diagnostiqué ?

Les preuves cliniques ne montrent pas que la caféine ralentit la maladie de Parkinson ni qu'elle protège les cellules cérébrales. Bien que des expériences de laboratoire sur des rongeurs suggèrent que la caféine pourrait protéger les cellules dopaminergiques, c'est-à-dire les cellules cérébrales qui produisent la dopamine, ces effets biologiques n'ont pas été prouvés dans des essais cliniques chez l'humain. Les essais chez l'humain montrent que les comprimés de caféine ne modifient pas l'évolution à long terme de la maladie.

Les études observationnelles chez des patients déjà diagnostiqués donnent des résultats faibles et incohérents. Une méta-analyse combinant quatre études de cohorte suivant des patients à un stade précoce pendant jusqu'à 10,3 ans a rapporté une légère association entre une consommation régulière de caféine et une progression plus lente de la maladie. Ces études utilisaient toutefois des mesures de progression incohérentes, comme le moment où un patient a eu besoin pour la première fois de lévodopa, un médicament standard utilisé pour remplacer la dopamine.

Les essais cliniques rigoureux ne montrent aucun bénéfice à long terme. L'essai Café-PD, un essai contrôlé randomisé multicentrique en double aveugle, a suivi 121 patients diagnostiqués depuis un à huit ans. Soixante patients ont reçu 200 milligrammes de caféine deux fois par jour, tandis que 61 ont reçu un placebo. Après six mois, il n'y avait aucune différence cliniquement significative des symptômes moteurs, et la caféine était associée à une légère augmentation des dyskinésies, c'est-à-dire des mouvements musculaires involontaires.

Est-ce vraiment la caféine du café qui aide ?

Personne n'a testé des comprimés de caféine pure dans un essai à long terme pour voir s'ils préviennent la maladie. Nos connaissances viennent presque entièrement d'études de cohorte observationnelles dans lesquelles les participants buvaient du café plutôt que des composés purs. Une méta-analyse de 13 études de cohorte a trouvé que les chercheurs ne pouvaient pas isoler des composants précis du café, comme l'eicosanoyl-5-hydroxytryptamide, un composé supposé protéger de la neurodégénérescence, parce que les questionnaires alimentaires standard ne les mesurent pas.

La principale preuve désignant spécifiquement la caféine est que le thé montre une association protectrice similaire. Comme le thé contient aussi de la caféine, les chercheurs suggèrent que ce composé est l'agent protecteur clé. Au niveau cellulaire, la caféine agit comme un antagoniste des récepteurs A2A de l'adénosine, c'est-à-dire un bloqueur qui se fixe sur des récepteurs des cellules cérébrales pour empêcher l'excitotoxicité, une atteinte des cellules nerveuses causée par une excitation excessive.

Les essais cliniques à court terme utilisent du café décaféiné et des comprimés purs pour isoler les effets de la caféine. Un essai croisé, un plan d'étude dans lequel les participants reçoivent différents traitements successivement, a évalué 24 patients atteints de la maladie de Parkinson et 42 adultes âgés en bonne santé. L'essai a comparé des doses uniques de comprimés de 100 milligrammes de caféine dissous dans du café décaféiné à du café décaféiné seul, mais il était limité parce qu'il ne s'intéressait qu'aux effets immédiats sur l'attention dirigée vers un but.

Le café protège-t-il les femmes et les hommes de la même manière ?

Les preuves sur la façon dont le sexe et le traitement hormonal substitutif modifient l'effet du café sur le risque de maladie de Parkinson sont extrêmement limitées. Une méta-analyse de neuf études de cohorte prospectives a trouvé qu'une consommation régulière de caféine est associée à un risque de développer la maladie de Parkinson inférieur de 20 pour cent. Cependant, seules deux de ces études ont séparé leurs résultats pour comparer les hommes et les femmes, sans montrer de différence significative, et une seule étude a examiné le traitement hormonal substitutif.

Si l'interaction du traitement hormonal avec le café reste irrésolue, son lien direct avec le risque de maladie de Parkinson a été étudié séparément. Une méta-analyse de 14 études observationnelles totalisant 753 749 participantes a trouvé que le traitement combiné œstrogène-progestatif est associé à un risque accru de maladie de Parkinson, avec un risque relatif de 1,40. Le traitement par œstrogènes seuls n'a montré aucune association significative, avec un risque relatif de 1,01, mais aucune de ces revues n'a analysé la façon dont ces risques interagissent avec le café.

Que s'est-il passé quand des essais ont tenté d'utiliser la caféine comme traitement ?

Les essais cliniques testant des comprimés de caféine n'ont pas montré de bénéfice durable et significatif pour les personnes vivant déjà avec la maladie de Parkinson. Dans l'essai Café-PD, les chercheurs ont randomisé 121 participants pour recevoir soit 200 milligrammes de caféine deux fois par jour, soit un placebo, pendant jusqu'à 18 mois. À six mois, les scores moteurs objectifs des 60 participants prenant de la caféine ne montraient aucune amélioration par rapport aux 61 prenant le placebo, et la caféine était liée à des scores cognitifs légèrement moins bons.

Des essais plus petits et plus courts offrent des résultats contradictoires mais très limités. Un essai en double aveugle en Indonésie a évalué 27 participants, répartis en 15 qui ont reçu 50 milligrammes de caféine deux fois par jour et 12 qui ont reçu un placebo. S'il a rapporté des améliorations motrices chez 80 pour cent du groupe caféine après trois semaines, cet essai était gravement affaibli par sa taille minuscule, sa courte durée et l'effet confondant du trihexyphénidyle, un médicament sur ordonnance contre les tremblements.

Personne n'a trouvé le moyen de traduire la consommation quotidienne de café en une dose thérapeutique standard. Les boissons quotidiennes varient énormément dans leur teneur en caféine, et le métabolisme individuel est très variable en raison de différences génétiques. De plus, comme la caféine agit comme un stimulant chimique temporaire, personne n'a trouvé le moyen de distinguer un regain passager de vigilance d'un véritable ralentissement de la perte de cellules cérébrales.

Ce que cela ne montre pas

Les preuves cliniques ne soutiennent pas l'utilisation du café ou de la caféine pour améliorer les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson. L'essai Café-PD, enregistré sous le numéro NCT01738178, a randomisé 60 patients pour recevoir 200 milligrammes de caféine deux fois par jour et 61 patients pour recevoir un placebo pendant jusqu'à 18 mois. Il n'a trouvé aucune différence significative des symptômes moteurs entre les groupes, mesurant une différence négligeable de seulement -0,48 point sur la MDS-UPDRS-III, une échelle standard d'évaluation motrice.

Les comprimés de caféine peuvent en réalité dégrader la fonction cognitive et augmenter les mouvements involontaires. Dans l'essai Café-PD, les patients prenant de la caféine ont obtenu en moyenne 0,66 point de moins au Montreal Cognitive Assessment que le groupe placebo et ont connu une légère augmentation des dyskinésies. Un essai croisé en simple aveugle chez 24 patients et 44 témoins en bonne santé a trouvé qu'une dose unique de 100 milligrammes de caféine altérait l'attention visuelle temporelle, c'est-à-dire la capacité à identifier des éléments isolés dans une séquence rapide, malgré de légères améliorations des temps de réaction de base.

Les résultats positifs reposent sur des études minuscules et mal contrôlées. Un essai indonésien rapportant des bénéfices moteurs après trois semaines n'a évalué que 15 patients sous caféine en traitement d'appoint et 12 sous placebo, et l'analyse statistique a montré que le trihexyphénidyle, un médicament contre les tremblements, avait fortement biaisé les résultats. De plus, les études de population ne peuvent ni prouver un lien causal ni établir une dose protectrice, parce qu'elles reposent sur des questionnaires alimentaires peu fiables et ne contrôlent pas des facteurs de mode de vie comme l'exercice et l'alimentation.

Cette synthèse vous fournit les données cliniques précises montrant que la caféine ne ralentit pas les symptômes de la maladie de Parkinson et n'offre pas de protection prouvée à long terme. Vous pouvez vous appuyer sur ces résultats d'essais pour discuter avec votre spécialiste de l'intérêt de modifier votre consommation quotidienne de café selon votre profil de symptômes.