Schützt Kaffee vor Parkinson?

Senkt Kaffeetrinken mein Risiko, an Parkinson zu erkranken?

Wer regelmäßig Kaffee trinkt, hat ein geringeres Risiko, an Parkinson zu erkranken, doch das beweist nicht, dass Kaffee die Krankheit verhindert. Eine Metaanalyse, die neun Kohortenstudien zusammenfasste, also langfristige Beobachtungsprojekte, die gesunde Bevölkerungsgruppen begleiten, fand, dass regelmäßiger Koffeinkonsum mit einem um 20 Prozent geringeren Parkinson-Risiko verbunden war. Diese Analyse ergab eine Hazard Ratio von 0,797, ein Maß für die relative Wahrscheinlichkeit, dass ein Ereignis in einer Gruppe im Vergleich zu einer anderen im Zeitverlauf eintritt.

Genetische Analysen deuten darauf hin, dass kein direkter ursächlicher Zusammenhang besteht. Eine Mendelsche Randomisierungsstudie, eine Methode, die genetische Varianten nutzt, um eine klinische Studie nachzubilden, untersuchte Daten von bis zu 939 908 Menschen sowie 9 581 Parkinson-Fällen und 33 245 Kontrollpersonen. Diese Studie fand keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen Kaffeetrinken und dem Krankheitsrisiko und berichtete ein Chancenverhältnis von 1,032 pro Tasse und Tag.

Unkontrollierte Lebensstilfaktoren könnten den beobachteten Zusammenhang erklären. Menschen, die regelmäßig Kaffee trinken, können sich von Nichttrinkern in ihrer körperlichen Aktivität, ihrem Alkoholkonsum oder ihrer Belastung mit Pestiziden aus der Umwelt unterscheiden. Außerdem entwickelt sich Parkinson über Jahrzehnte unbemerkt, sodass Beobachtungsstudien mit Ernährungsfragebögen falsch einordnen können, wer sich bereits in einem frühen Stadium der Krankheit befindet.

Kann Kaffee mein Parkinson verlangsamen, jetzt, da die Diagnose steht?

Die klinische Evidenz zeigt nicht, dass Koffein Parkinson verlangsamt oder Hirnzellen schützt. Laborexperimente an Nagetieren deuten zwar darauf hin, dass Koffein dopaminerge Zellen schützen könnte, also die Hirnzellen, die Dopamin bilden, doch diese biologischen Effekte wurden in klinischen Studien am Menschen nicht belegt. Studien am Menschen zeigen, dass Koffeintabletten den langfristigen Verlauf der Krankheit nicht verändern.

Beobachtungsstudien an bereits diagnostizierten Patientinnen und Patienten zeigen schwache und uneinheitliche Ergebnisse. Eine Metaanalyse, die vier Kohortenstudien mit Patientinnen und Patienten im Frühstadium über bis zu 10,3 Jahre zusammenfasste, berichtete einen leichten Zusammenhang zwischen regelmäßigem Koffeinkonsum und einem langsameren Fortschreiten der Krankheit. Diese Studien verwendeten jedoch uneinheitliche Maße für das Fortschreiten, etwa den Zeitpunkt, an dem ein Patient erstmals Levodopa brauchte, ein Standardmedikament, das Dopamin ersetzt.

Sorgfältige klinische Studien zeigen keinen langfristigen Nutzen. Die Studie Café-PD, eine multizentrische, doppelblinde randomisierte kontrollierte Studie, begleitete 121 Patientinnen und Patienten, deren Parkinson-Diagnose ein bis acht Jahre zurücklag. Sechzig erhielten 200 Milligramm Koffein zweimal täglich, 61 ein Placebo. Nach sechs Monaten gab es keinen klinisch bedeutsamen Unterschied bei den motorischen Symptomen, und Koffein war mit einer leichten Zunahme von Dyskinesien verbunden, also unwillkürlichen Muskelbewegungen.

Ist es wirklich das Koffein im Kaffee, das hilft?

Niemand hat reine Koffeintabletten in einer Langzeitstudie daraufhin geprüft, ob sie die Krankheit verhindern. Unser Wissen stammt fast ausschließlich aus beobachtenden Kohortenstudien, in denen die Teilnehmenden Kaffee tranken und keine reinen Wirkstoffe einnahmen. Eine Metaanalyse von 13 Kohortenstudien fand, dass die Forschenden einzelne Kaffeebestandteile wie Eicosanoyl-5-hydroxytryptamid, eine Verbindung, der ein Schutz vor Neurodegeneration zugeschrieben wird, nicht isolieren konnten, weil übliche Ernährungsfragebögen sie nicht erfassen.

Der wichtigste Hinweis, der speziell auf Koffein deutet, ist, dass Tee einen ähnlichen schützenden Zusammenhang zeigt. Weil auch Tee Koffein enthält, vermuten Forschende in dieser Verbindung den entscheidenden Schutzfaktor. Auf Zellebene wirkt Koffein als Antagonist des Adenosin-A2A-Rezeptors, also als Blocker, der an Rezeptoren von Hirnzellen bindet, um Exzitotoxizität zu verhindern, eine Schädigung von Nervenzellen durch Übererregung.

Kurzzeitige klinische Studien nutzen entkoffeinierten Kaffee und reine Tabletten, um die Wirkung von Koffein zu isolieren. Eine Crossover-Studie, ein Studiendesign, bei dem die Teilnehmenden verschiedene Behandlungen nacheinander erhalten, untersuchte 24 Patientinnen und Patienten mit Parkinson und 42 gesunde ältere Erwachsene. Die Studie verglich Einzeldosen von 100-Milligramm-Koffeintabletten, in entkoffeiniertem Kaffee aufgelöst, mit entkoffeiniertem Kaffee allein, war aber begrenzt, weil sie nur die unmittelbaren Effekte auf die zielgerichtete Aufmerksamkeit betrachtete.

Schützt Kaffee Frauen und Männer auf dieselbe Weise?

Die Evidenz dazu, wie Geschlecht und Hormonersatztherapie die Wirkung von Kaffee auf das Parkinson-Risiko verändern, ist äußerst begrenzt. Eine Metaanalyse von neun prospektiven Kohortenstudien fand, dass regelmäßiger Koffeinkonsum mit einem um 20 Prozent geringeren Parkinson-Risiko verbunden ist. Nur zwei dieser Studien werteten ihre Ergebnisse jedoch getrennt nach Männern und Frauen aus, ohne einen signifikanten Unterschied zu zeigen, und nur eine Studie untersuchte die Hormonersatztherapie.

Während das Zusammenspiel von Hormontherapie und Kaffee ungeklärt bleibt, wurde ihr direkter Zusammenhang mit dem Parkinson-Risiko gesondert untersucht. Eine Metaanalyse von 14 Beobachtungsstudien mit 753 749 Teilnehmerinnen fand, dass eine kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie mit einem erhöhten Parkinson-Risiko verbunden ist, mit einem relativen Risiko von 1,40. Eine reine Östrogentherapie zeigte keinen signifikanten Zusammenhang, mit einem relativen Risiko von 1,01, doch keine dieser Übersichtsarbeiten untersuchte, wie diese Risiken mit Kaffee zusammenwirken.

Was geschah, als Studien Koffein als Behandlung einsetzten?

Klinische Studien mit Koffeintabletten haben für Menschen, die bereits mit Parkinson leben, keinen anhaltenden, bedeutsamen Nutzen gezeigt. In der Studie Café-PD randomisierten die Forschenden 121 Teilnehmende auf entweder 200 Milligramm Koffein zweimal täglich oder ein Placebo über bis zu 18 Monate. Nach sechs Monaten zeigten die objektiven motorischen Werte der 60 Teilnehmenden unter Koffein keine Verbesserung gegenüber den 61 unter Placebo, und Koffein war mit leicht schlechteren kognitiven Werten verbunden.

Kleinere und kürzere Studien liefern widersprüchliche, aber sehr begrenzte Ergebnisse. Eine doppelblinde Studie in Indonesien untersuchte 27 Teilnehmende, aufgeteilt in 15, die 50 Milligramm Koffein zweimal täglich erhielten, und 12, die ein Placebo erhielten. Sie berichtete zwar nach drei Wochen motorische Verbesserungen bei 80 Prozent der Koffeingruppe, war aber durch ihre winzige Größe, ihre kurze Dauer und den verzerrenden Einfluss von Trihexyphenidyl, einem verschreibungspflichtigen Medikament gegen Zittern, stark geschwächt.

Niemand hat einen Weg gefunden, tägliches Kaffeetrinken in eine therapeutische Standarddosis zu übersetzen. Alltagsgetränke schwanken stark in ihrem Koffeingehalt, und der individuelle Stoffwechsel ist wegen genetischer Unterschiede höchst uneinheitlich. Da Koffein außerdem als vorübergehendes chemisches Stimulans wirkt, hat niemand einen Weg gefunden, einen kurzzeitigen Schub an Wachheit von einer echten Verlangsamung des Hirnzellverlusts zu unterscheiden.

Was das nicht zeigt

Die klinische Evidenz stützt nicht den Einsatz von Kaffee oder Koffein zur Verbesserung der motorischen Symptome von Parkinson. Die Studie Café-PD, registriert unter der Nummer NCT01738178, randomisierte 60 Patientinnen und Patienten auf 200 Milligramm Koffein zweimal täglich und 61 auf ein Placebo über bis zu 18 Monate. Sie fand keinen signifikanten Unterschied bei den motorischen Symptomen zwischen den Gruppen und maß einen vernachlässigbaren Unterschied von nur -0,48 Punkten auf der MDS-UPDRS-III, einer Standardskala zur Bewertung der Motorik.

Koffeintabletten können die kognitive Funktion sogar verschlechtern und unwillkürliche Bewegungen verstärken. In der Studie Café-PD erzielten Patientinnen und Patienten unter Koffein im Montreal Cognitive Assessment im Mittel 0,66 Punkte weniger als die Placebo-Gruppe und erlebten eine leichte Zunahme von Dyskinesien. Eine einfachblinde Crossover-Studie mit 24 Patientinnen und Patienten und 44 gesunden Kontrollpersonen fand, dass eine Einzeldosis von 100 Milligramm Koffein die visuelle zeitliche Aufmerksamkeit beeinträchtigte, also die Fähigkeit, einzelne Elemente in einer schnellen Abfolge zu erkennen, trotz geringfügiger Verbesserungen der einfachen Reaktionszeiten.

Positive Befunde beruhen auf winzigen, schlecht kontrollierten Studien. Eine indonesische Studie, die nach drei Wochen motorische Vorteile berichtete, untersuchte nur 15 Patientinnen und Patienten mit Koffein als Zusatz und 12 mit Placebo, und die statistische Auswertung zeigte, dass Trihexyphenidyl, ein Medikament gegen Zittern, die Ergebnisse stark verzerrte. Zudem können Bevölkerungsstudien weder einen ursächlichen Zusammenhang belegen noch eine schützende Dosis festlegen, weil sie sich auf unzuverlässige Ernährungsfragebögen stützen und Lebensstilfaktoren wie Bewegung und Ernährung nicht kontrollieren.

Diese Übersicht liefert Ihnen die konkreten klinischen Daten, die zeigen, dass Koffein die Parkinson-Symptome nicht verlangsamt und keinen belegten langfristigen Schutz bietet. Sie können diese Studienergebnisse nutzen, um mit Ihrer Fachärztin oder Ihrem Facharzt zu besprechen, ob eine Änderung Ihres täglichen Kaffeekonsums angesichts Ihres persönlichen Symptombilds sinnvoll ist.