¿Protege el café contra el Parkinson?

¿Beber café reduce mi riesgo de desarrollar Parkinson?

Quienes beben café con regularidad muestran un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, pero eso no demuestra que el café la prevenga. Un metaanálisis que agrupó nueve estudios de cohortes, que son proyectos observacionales a largo plazo que siguen a poblaciones sanas, encontró que el consumo regular de cafeína se asociaba a un riesgo un 20 por ciento menor de desarrollar Parkinson. Este análisis dio un cociente de riesgos instantáneos de 0,797, que mide la probabilidad relativa de que un suceso ocurra en un grupo frente a otro a lo largo del tiempo.

Los análisis genéticos sugieren que no existe un vínculo causal directo. Un estudio de aleatorización mendeliana, un método que usa variantes genéticas para imitar un ensayo clínico, examinó datos de hasta 939 908 personas junto con 9 581 casos de Parkinson y 33 245 controles. Este estudio no encontró ninguna relación causal entre beber café y el riesgo de la enfermedad, y comunicó una razón de probabilidades de 1,032 por taza al día.

Factores de estilo de vida no controlados podrían explicar el vínculo observacional. Las personas que beben café con regularidad pueden diferir de las que no lo beben en su nivel de ejercicio, su consumo de alcohol o su exposición a pesticidas ambientales. Además, el Parkinson se desarrolla en silencio durante décadas, de modo que los estudios observacionales basados en cuestionarios dietéticos pueden clasificar mal a quienes están en las fases iniciales de la enfermedad.

¿Puede el café frenar mi Parkinson ahora que ya tengo el diagnóstico?

Las pruebas clínicas no muestran que la cafeína frene el Parkinson ni proteja las neuronas. Aunque los experimentos de laboratorio en roedores sugieren que la cafeína podría proteger las células dopaminérgicas, que son las neuronas que producen dopamina, esos efectos biológicos no se han demostrado en ensayos clínicos en humanos. Los ensayos en humanos muestran que los comprimidos de cafeína no modifican el curso a largo plazo de la enfermedad.

Los estudios observacionales en pacientes ya diagnosticados muestran resultados débiles e inconsistentes. Un metaanálisis que combinó cuatro estudios de cohortes que siguieron a pacientes en fase temprana durante hasta 10,3 años comunicó una ligera asociación entre el consumo regular de cafeína y una progresión más lenta de la enfermedad. Sin embargo, esos estudios usaron medidas de progresión inconsistentes, como el momento en que un paciente necesitó levodopa por primera vez, que es un medicamento habitual para reemplazar la dopamina.

Los ensayos clínicos rigurosos no muestran ningún beneficio a largo plazo. El ensayo Café-PD, un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico y a doble ciego, siguió a 121 pacientes diagnosticados de Parkinson desde hacía entre uno y ocho años. Sesenta pacientes recibieron 200 miligramos de cafeína dos veces al día, mientras que 61 recibieron un placebo. A los seis meses no había ninguna diferencia clínicamente significativa en los síntomas motores, y la cafeína se asoció a un ligero aumento de la discinesia, que son movimientos musculares involuntarios.

¿Es realmente la cafeína del café lo que ayuda?

Nadie ha probado comprimidos de cafeína pura en un ensayo a largo plazo para ver si previenen la enfermedad. Lo que sabemos procede casi por completo de estudios de cohortes observacionales en los que los participantes bebían café y no compuestos puros. Un metaanálisis de 13 estudios de cohortes encontró que los investigadores no podían aislar componentes concretos del café, como la eicosanoil-5-hidroxitriptamida, un compuesto que se cree que protege frente a la neurodegeneración, porque los cuestionarios dietéticos habituales no los miden.

La principal prueba que señala específicamente a la cafeína es que el té muestra una asociación protectora similar. Como el té también contiene cafeína, los investigadores sugieren que este compuesto es el agente protector clave. A nivel celular, la cafeína actúa como antagonista del receptor A2A de adenosina, es decir, un bloqueador que se une a receptores de las neuronas para impedir la excitotoxicidad, que es el daño a las células nerviosas causado por una excitación excesiva.

Los ensayos clínicos a corto plazo usan café descafeinado y comprimidos puros para aislar los efectos de la cafeína. Un ensayo cruzado, que es un diseño en el que los participantes reciben distintos tratamientos en secuencia, evaluó a 24 pacientes con Parkinson y 42 adultos mayores sanos. El ensayo comparó dosis únicas de comprimidos de 100 miligramos de cafeína disueltos en café descafeinado frente a café descafeinado solo, pero estaba limitado porque solo examinó los efectos inmediatos sobre la atención dirigida a un objetivo.

¿Protege el café a las mujeres y a los hombres de la misma manera?

Las pruebas sobre cómo el sexo y la terapia hormonal sustitutiva cambian el efecto del café en el riesgo de Parkinson son extremadamente limitadas. Un metaanálisis de nueve estudios de cohortes prospectivos encontró que el consumo regular de cafeína se asocia a un riesgo un 20 por ciento menor de desarrollar Parkinson. Sin embargo, solo dos de esos estudios separaron sus resultados para comparar hombres y mujeres, sin mostrar diferencias significativas, y solo un estudio examinó la terapia hormonal sustitutiva.

Aunque la interacción de la terapia hormonal con el café sigue sin resolverse, su vínculo directo con el riesgo de Parkinson se ha estudiado por separado. Un metaanálisis de 14 estudios observacionales con 753 749 participantes encontró que la terapia combinada de estrógeno y progestágeno se asocia a un mayor riesgo de Parkinson, con un riesgo relativo de 1,40. La terapia solo con estrógenos no mostró ninguna asociación significativa, con un riesgo relativo de 1,01, pero ninguna de estas revisiones analizó cómo interactúan esos riesgos con el café.

¿Qué ocurrió cuando los ensayos intentaron usar la cafeína como tratamiento?

Los ensayos clínicos que probaron comprimidos de cafeína no han mostrado un beneficio duradero y significativo para las personas que ya viven con Parkinson. En el ensayo Café-PD, los investigadores aleatorizaron a 121 participantes para recibir 200 miligramos de cafeína dos veces al día o un placebo durante hasta 18 meses. A los seis meses, las puntuaciones motoras objetivas de los 60 participantes que tomaban cafeína no mostraron ninguna mejora frente a los 61 que tomaban el placebo, y la cafeína se vinculó a puntuaciones cognitivas ligeramente peores.

Ensayos más pequeños y más cortos ofrecen resultados contradictorios pero muy limitados. Un ensayo a doble ciego en Indonesia evaluó a 27 participantes, divididos en 15 que recibieron 50 miligramos de cafeína dos veces al día y 12 que recibieron un placebo. Aunque comunicó mejoras motoras en el 80 por ciento del grupo de cafeína tras tres semanas, este ensayo estaba gravemente debilitado por su tamaño minúsculo, su corta duración y el efecto de confusión del trihexifenidilo, un medicamento con receta para los temblores.

Nadie ha encontrado la forma de traducir el consumo diario de café en una dosis terapéutica estándar. Las bebidas de cada día varían enormemente en su contenido de cafeína, y el metabolismo individual es muy inconsistente por diferencias genéticas. Además, como la cafeína actúa como un estimulante químico temporal, nadie ha encontrado la forma de distinguir un aumento pasajero del estado de alerta de un verdadero frenado de la pérdida de neuronas.

Lo que esto no muestra

Las pruebas clínicas no respaldan el uso de café o cafeína para mejorar los síntomas motores del Parkinson. El ensayo Café-PD, registrado con el número NCT01738178, aleatorizó a 60 pacientes para recibir 200 miligramos de cafeína dos veces al día y a 61 pacientes a un placebo durante hasta 18 meses. No encontró ninguna diferencia significativa en los síntomas motores entre los grupos, con una diferencia insignificante de solo -0,48 puntos en la MDS-UPDRS-III, que es una escala estándar de valoración motora.

Los comprimidos de cafeína pueden en realidad empeorar la función cognitiva y aumentar los movimientos involuntarios. En el ensayo Café-PD, los pacientes que tomaban cafeína puntuaron de media 0,66 puntos menos en el Montreal Cognitive Assessment que el grupo placebo y experimentaron un ligero aumento de la discinesia. Un ensayo cruzado a simple ciego en 24 pacientes y 44 controles sanos encontró que una dosis única de 100 miligramos de cafeína deterioraba la atención visual temporal, que es la capacidad de identificar elementos sueltos en una secuencia rápida, pese a pequeñas mejoras en los tiempos de reacción básicos.

Los hallazgos positivos descansan en estudios minúsculos y mal controlados. Un ensayo indonesio que comunicó beneficios motores tras tres semanas evaluó solo a 15 pacientes con cafeína como complemento y a 12 con placebo, y el análisis estadístico mostró que el trihexifenidilo, un medicamento para el temblor, confundió gravemente los resultados. Además, los estudios poblacionales no pueden demostrar un vínculo causal ni establecer una dosis protectora, porque se basan en cuestionarios dietéticos poco fiables y no controlan factores de estilo de vida como el ejercicio y la dieta.

Esta revisión le ofrece los datos clínicos concretos que muestran que la cafeína no frena los síntomas del Parkinson ni ofrece una protección demostrada a largo plazo. Puede usar estos resultados de ensayos para hablar con su especialista sobre si merece la pena cambiar su consumo diario de café según su perfil de síntomas.