Bedeutet das Ausleben von Träumen im Schlaf, dass man Parkinson bekommt?

Bedeutet das Ausleben von Träumen, dass man ganz sicher Parkinson bekommt?

Eine spätere Parkinson-Diagnose ist nicht unausweichlich. Eine Metaanalyse von Längsschnittstudien an Menschen, die ihre Träume ausleben, fand, dass das Risiko für irgendeine Form von Hirnerkrankung nach fünf Jahren zwar 33,5 % und nach 14 Jahren 96,6 % betrug, aber nur 43 % der Teilnehmenden Parkinson entwickelten. Weitere 25 % entwickelten eine Demenz mit Lewy-Körperchen.

Viele Menschen, die ihre Träume ausleben, gehen in andere neurologische Erkrankungen über. Eine multizentrische Studie der International RBD Study Group begleitete 1 280 Patientinnen und Patienten mit idiopathischer REM-Schlaf-Verhaltensstörung, definiert als Ausleben von Träumen ohne andere bekannte neurologische Probleme. Über durchschnittlich 4,6 Jahre gingen 352 Teilnehmende in ein neurologisches Syndrom über, wobei 56,5 % zuerst einen Parkinsonismus entwickelten (darunter 4,5 % eine Multisystematrophie) und 43,5 % zuerst eine Demenz.

Verbreitete Medikamente und schwache Diagnosemethoden begrenzen diese Befunde. Antidepressiva, besonders selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, können das Ausleben von Träumen auslösen, doch eine große Metaanalyse konnte medikamentenbedingte Fälle nicht von primären Schlafstörungen trennen, weil den ursprünglichen Studien Angaben zur Medikation fehlten. Zudem fand eine systematische Übersichtsarbeit über acht Studien zu Schlafstörungen bei Parkinson, dass nur drei die Video-Polysomnographie nutzten, den Goldstandard im Schlaflabor, sodass sich viele Studien auf einfache, weniger genaue Fragebögen stützten.

Ist jedes Ausleben von Träumen wirklich eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung?

Eine formale Diagnose verlangt einen objektiven Nachweis der verlorenen Muskellähmung. Um eine isolierte REM-Schlaf-Verhaltensstörung zu bestätigen, bei der jemand seine Träume auslebt, muss ein Patient eine Polysomnographie durchlaufen, eine Schlafüberwachung über eine Nacht. Die Ärztinnen und Ärzte suchen nach REM-Schlaf ohne Atonie, also dem Versagen des Gehirns, die Muskeln während des Schlafs mit schnellen Augenbewegungen vorübergehend zu lähmen, in Studien definiert als aktive Anspannung der Kinnmuskulatur über mehr als 7,5 % dieses Schlafstadiums.

Echtes Ausleben von Träumen umfasst komplexe, heftige Bewegungen und nicht bloße Laute. Gelegentliches Lachen, Singen oder kleine Gesten kann jedem passieren, doch die klinische Störung setzt eine Vorgeschichte koordinierter, heftiger Handlungen voraus, etwa Schlagen, Treten oder Beißen. Eine Studie mit 34 Patientinnen und Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz musste zum Beispiel eine systematische Videoanalyse der Schlafphasen einsetzen, um diese komplexen Bewegungen und Lautäußerungen objektiv zu bewerten.

Antidepressiva können die Symptome der Störung nachahmen. Niemand hat Patientinnen und Patienten sowohl vor als auch nach Beginn eines Antidepressivums im Schlaflabor untersucht, sodass niemand weiß, ob diese Medikamente ein eigenes Problem verursachen oder nur eine bestehende Hirnerkrankung sichtbar machen. In einer nordamerikanischen Studie mit 361 Teilnehmenden hielten nur 5,4 % der 56 Teilnehmenden mit isolierter REM-Schlaf-Verhaltensstörung ihre Symptome für medikamentenbedingt, gegenüber 25,2 % der 305 Teilnehmenden mit zusätzlichem neurologischem Abbau.

Wenn eine Schlafuntersuchung die REM-Schlaf-Verhaltensstörung bestätigt, was zeigen Langzeitkohorten?

Die langfristigen Übergangsraten sind nicht für alle Zeitpunkte gesichert. In einer Studie mit 1 280 Patientinnen und Patienten an 24 internationalen Zentren lag das Risiko, in eine neurologische Erkrankung überzugehen, nach 5 Jahren bei 31,3 % und nach 10 Jahren bei 60,2 %. Ein Risiko für 15 Jahre konnten die Forschenden nicht berechnen, weil nur 28 Patientinnen und Patienten über 12 Jahre hinaus erkrankungsfrei und unter Beobachtung blieben, auch wenn das Gesamtrisiko eines Übergangs nach 12 Jahren 73,5 % erreichte.

Eine gesonderte Metaanalyse mehrerer Studien berichtet andere Zeitverläufe. Diese Zusammenschau schätzte das Risiko einer neurodegenerativen Erkrankung auf 33,5 % nach 5 Jahren, 82,4 % nach 10,5 Jahren und 96,6 % nach 14 Jahren. Über diese gepoolten Studien hinweg entwickelten 43 % der übergegangenen Patientinnen und Patienten Parkinson, während 25 % eine Demenz mit Lewy-Körperchen entwickelten.

Uns fehlen Langzeitdaten zu Patientinnen und Patienten mit streng isolierten Schlafsymptomen. Das North American Prodromal Synucleinopathy Consortium nahm 361 Teilnehmende mit im Schlaflabor bestätigter REM-Schlaf-Verhaltensstörung auf, doch nur 56 hatten zu Beginn wirklich isolierte Symptome ohne andere neurologische Zeichen. Weil dieses Konsortium noch am Anfang steht, hat es nur Ausgangsdaten veröffentlicht und noch nicht berichtet, wie viele dieser streng isolierten Patientinnen und Patienten im Lauf der Zeit übergehen.

Können Tests vorhersagen, wer übergeht und wie lange es dauert?

Ein schwindender Geruchssinn ist ein frühes Zeichen, doch sein Vorhersagewert ist uneinheitlich. Eine Metaanalyse von 123 Studien an Menschen mit der Schlafstörung fand für den Geruchsverlust eine Hazard Ratio von 2,78 für den Übergang zu Parkinson, während eine andere Metaanalyse prospektiver Studien fand, dass eine gestörte Geruchsidentifikation das Risiko um mehr als das Vierfache erhöhte. Eine systematische Übersichtsarbeit zu Geruchstests, die 23 Studien aus 13 Ländern zusammenfasste, zeigte jedoch große Uneinheitlichkeit, mit einer diagnostischen Spezifität zwischen 43 % und 86 % beim Versuch, Parkinson von vaskulärem Parkinsonismus zu unterscheiden.

Farbsehen und autonome Symptome bilden verschiedene Seiten des Fortschreitens ab. Eine multizentrische Studie mit 336 Patientinnen und Patienten mit Lewy-Körperchen-Erkrankung fand, dass ein Farbsehtest eine spätere Demenz vorhersagte, aber keinen motorischen Parkinsonismus. Bei den autonomen Symptomen fand eine systematische Übersichtsarbeit über 9 Studien mit 900 Menschen mit reinem autonomem Versagen, dass 30 % über durchschnittlich 6,4 Jahre eine Erkrankung des zentralen Nervensystems entwickelten, darunter 7 % Parkinson, mit einer langsamen Rate von 1,35 % pro Jahr.

Dopamin-Hirnscans bieten keine absolute Gewissheit. In einer Studie mit 80 Trägern des Gens LRRK2 G2019S, die die Studienregistrierungen NCT01089270 und NCT01089283 erwähnte, hatte einer von drei Trägern, die motorische Symptome entwickelten, sowohl vor als auch nach dem Auftreten der klinischen Symptome normale Scans. Zudem wurde in einer Auswertung von 50 Patientinnen und Patienten mit Parkinson-Verdacht und normalen Scans, die zwei Jahre begleitet wurden, die Parkinson-Diagnose nur bei 13 bestätigt, während bei 37 andere Erkrankungen festgestellt wurden.

Gibt es eine belegte Therapie, die den Übergang aufhält oder hinauszögert?

Keine abgeschlossene klinische Studie zeigt eine Therapie, die das Fortschreiten verlangsamen oder aufhalten kann. Alle bisherigen neuroprotektiven Studien sind gescheitert, weil sie an Patientinnen und Patienten mit voll ausgebildeten Hirnerkrankungen durchgeführt wurden, bei denen der Schaden bereits zu weit fortgeschritten war. Zwei aktive Studienregistrierungen, eine Registrierung der Universität Zürich von 2026 zur Verstärkung der langsamen Wellen im Tiefschlaf und eine Registrierung des Universitätsklinikums Skåne von 2021 zu den Krankheitsmechanismen, haben noch keine Ergebnisse berichtet.

Standardbehandlungen der Schlafsymptome schützen das Gehirn nicht. Symptomatische Therapien wie Clonazepam und Melatonin halten weder den Verlust von Hirnzellen noch die Ansammlung toxischer Proteine auf. Eine vierwöchige randomisierte Studie mit 40 Patientinnen und Patienten mit Parkinson und der Schlafstörung fand keinen signifikanten Unterschied in den Symptomen zwischen den 20, die täglich 0,5 mg Clonazepam einnahmen, und den 20 unter Placebo, brachte aber Risiken von Stürzen und Schläfrigkeit mit sich.

Auch Melatonin hat in sorgfältigen Studien keinen objektiven Nutzen gezeigt. Eine achtwöchige randomisierte Studie mit 30 Patientinnen und Patienten fand keinen signifikanten Unterschied in den Ergebnissen: Unter 4 mg Melatonin erlebten die Teilnehmenden 3,4 Schlafereignisse pro Woche, unter Placebo 3,6. Eine größere systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse bestätigte, dass Melatonin zwar gut verträglich ist, aber keinen signifikanten Einfluss auf objektive Schlafmessungen oder die Gesamtwerte des Schlafverhaltens hat.

Was das nicht zeigt

Ein entscheidender Beweis fehlt, weil die wichtigsten Studien klein, unkontrolliert oder von schwachen Methoden geplagt sind. Die Standardbehandlung Clonazepam hat eine überraschend dünne wissenschaftliche Grundlage: Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 über 27 Studien fand große methodische Schwächen, darunter fehlende objektive Messungen und eine starke Abhängigkeit von rückblickenden Berichten. Vielversprechende Alternativen beruhen auf winzigen, nicht wiederholten Pilotstudien, etwa einer offenen Studie zu Ramelteon mit nur 35 Patientinnen und Patienten ohne Kontrollgruppe, einer Crossover-Studie zu Safinamid mit 30 Patientinnen und Patienten und einer Studie mit 18 Patientinnen und Patienten zu 5-Hydroxytryptophan.

Cannabidiol hat in klinischen Tests nicht besser abgeschnitten als Placebo. Trotz früher anekdotischer Hoffnungen fand eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 33 Patientinnen und Patienten keine Verringerung der Symptome, und eine nachträgliche Auswertung von 18 dieser Patientinnen und Patienten zeigte, dass Cannabidiol das Restless-Legs-Syndrom nicht linderte. Eine gesonderte Studie mit 61 Patientinnen und Patienten zu einer Kombination aus Cannabidiol und Tetrahydrocannabinol fand keinen Nutzen, sondern eher eine Tendenz zu schlechterem Schlaf und schlechterer Kognition gegenüber Placebo.

Selbst der Zusammenhang zwischen dem Ausleben von Träumen und einer Hirnerkrankung bleibt unsicher. Eine Metaanalyse, die 28 Studien mit 6 869 Patientinnen und Patienten zusammenfasste, fand, dass die Häufigkeit der Schlafstörung bei Parkinson 42,3 % betrug, das heißt, die meisten Menschen mit Parkinson erleben sie nie. Zudem stellte eine Metaanalyse von acht Studien mit 6 280 Menschen eine Publikationsverzerrung fest, ein Hinweis darauf, dass Forschende positive Ergebnisse häufiger veröffentlicht haben könnten, was künstlich übertreibt, wie eng das Ausleben von Träumen und Parkinson verknüpft sind.

Diese Forschung beschreibt zwar die statistischen Zusammenhänge und die diagnostischen Grenzen des Auslebens von Träumen, kann aber weder Ihr persönliches Risiko bestimmen noch die Ursache Ihrer Schlafsymptome feststellen. Eine Schlafmedizinerin oder ein Schlafmediziner kann Ihnen helfen, diese Befunde vor dem Hintergrund Ihrer eigenen Krankengeschichte einzuordnen, und bei Bedarf objektive Tests veranlassen.