Gibt es schon einen Bluttest für Parkinson?

Kann eine Ärztin oder ein Arzt heute per Bluttest feststellen, ob Sie Parkinson haben?

Heute gibt es keinen Routine-Bluttest zur Diagnose der Parkinson-Krankheit. Wenn Sie eine Hausarztpraxis oder eine Klinik aufsuchen, kann dort kein Bluttest angeordnet werden, der Ihnen sagt, ob Sie die Erkrankung haben. Derzeit lässt sich eine zu 100 % sichere Diagnose nur durch die Neuropathologie stellen, also durch eine Untersuchung des Hirngewebes nach dem Tod.

Am nächsten sind Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler dem mit experimentellen Tests gekommen, die noch auf Forschungslabore beschränkt sind. Eine Metaanalyse von 36 Studien ergab, dass Alpha-Synuclein, das zentrale toxische Protein, das im Gehirn verklumpt, in Exosomen erhöht war, winzigen Bläschen, die Zellen ins Blut abgeben. Um dies zu überprüfen, rekrutiert eine laufende registrierte Studie (NCT06941012) derzeit Teilnehmende, um diese Bläschen zu messen, während ein separater Preprint – eine Forschungsarbeit, die kein Peer-Review durchlaufen hat – von Long und Kollegen im August 2026 einen Bluttest mit einer ultrasensitiven Verklumpungstechnik untersuchte.

Die heutige klinische Diagnose ist vollständig subjektiv und sehr fehleranfällig. Neurologinnen und Neurologen müssen sich auf körperliche Symptome wie Bradykinese stützen, also eine Verlangsamung der Bewegungen, zusammen mit Muskelsteifheit oder einem Ruhezittern. Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse von 20 Studien von Rizzo und Kollegen ergab, dass die Genauigkeit der klinischen Diagnose im Vergleich zu Autopsien nur 80,6 % beträgt und auf 73,8 % sinkt, wenn sie von Nicht-Fachleuten gestellt wird.

Was finden Forschende tatsächlich in Blutproben?

Forschende verfolgen mehrere unterschiedliche Proteine im Blut, doch ihre diagnostische Bedeutung ist ungeklärt. Ein Hauptziel ist Alpha-Synuclein, das Protein, das im Gehirn verklumpt. Eine Metaanalyse von 32 Studien mit 2 683 Patientinnen und Patienten und 1 838 Kontrollpersonen ergab, dass das gesamte Alpha-Synuclein im Blut erhöht ist, doch Metaanalysen widersprechen einander direkt in der Frage, ob diese Werte mit leichteren oder schwereren Symptomen zusammenhängen.

Andere experimentelle Marker dienen dazu, fortschreitende Hirnschäden abzuschätzen. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 49 Studien mit 7 787 Teilnehmenden ergab, dass die Neurofilament-Leichtkette, ein Strukturprotein, das ins Blut übertritt, wenn Nervenfasern geschädigt werden, bei atypischen Parkinson-Syndromen wie der progressiven supranukleären Blickparese deutlich höher ist als bei der Parkinson-Krankheit. Außerdem ergab ein Preprint – eine Forschungsarbeit, die kein Peer-Review durchlaufen hat –, dass entzündliche Marker von Hirnzellen wie das saure Gliafaserprotein nicht von denen gesunder Kontrollpersonen zu unterscheiden sind.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler registrieren Studien, um Kombinationen dieser Blutmarker zu prüfen. Eine Studienregistrierung – ein formeller öffentlicher Eintrag einer Studie vor ihrem Beginn – beschreibt den Plan der Studie NCT07480187, im Blutplasma das Verhältnis von Amyloid-beta 42 zu Amyloid-beta 40 zusammen mit Tau-Proteinen zu messen, um ein molekulares Profil zu erstellen. Eine weitere Studienregistrierung, NCT06941012, verfolgt vier bestimmte Veränderungen von Alpha-Synuclein in Blutvesikeln aus dem Gehirn, doch keine der beiden Studien hat Ergebnisse veröffentlicht.

Warum tut sich ein Test, der im Nervenwasser funktioniert, im Blut schwer?

Die Blut-Hirn-Schranke schränkt den Übertritt von Hirnproteinen in den Blutkreislauf stark ein. Diese Schranke ist eine dicht gepackte zelluläre Grenze, die das Gehirn schützt, aber auch verhindert, dass mögliche Krankheitsmarker nach außen gelangen. Daher sind Proteine im Nervenwasser, der Flüssigkeit, die das Gehirn umgibt, hoch konzentriert, in Blutproben aber auf äußerst niedrige Werte verdünnt.

Blut ist eine sehr komplexe Umgebung mit störenden Bestandteilen. Ein Preprint – eine Forschungsarbeit, die kein Peer-Review durchlaufen hat – weist darauf hin, dass rote Blutkörperchen über 99 % des Alpha-Synucleins im Blut enthalten. Platzen diese Zellen bei der Entnahme, überschwemmen sie die Probe und verdecken die winzigen Proteinmengen, die tatsächlich aus dem Gehirn stammen, vollständig.

Präanalytische Faktoren machen Messungen im Blut sehr uneinheitlich. Eine systematische Übersicht über 18 Studien mit 1 695 Patientinnen und Patienten und 1 288 gesunden Kontrollpersonen ergab, dass die Untersuchung dieser Vesikel aus dem Gehirn sehr empfindlich auf die verwendete Nadelgröße, darauf, ob die Person nüchtern ist, und auf die Tageszeit der Blutentnahme reagiert. Zudem hat niemand Fängermoleküle entwickelt, die Vesikel aus dem Gehirn zuverlässig von denen trennen können, die der übrige Körper bildet.

Können diese Blutmarker Parkinson von ähnlichen Erkrankungen unterscheiden?

Experimentelle Bluttests können die Parkinson-Krankheit noch nicht zuverlässig von atypischen Syndromen unterscheiden. Zwar zeigen manche Marker statistische Unterschiede zwischen Gruppen, doch für einzelne Patientinnen und Patienten liefern sie keine klare Diagnose. Diese Tests leiden unter kleinen Studien, uneinheitlichen Ergebnissen und erheblichen Publikationsverzerrungen, die ihre Genauigkeit auf dem Papier übertreiben.

Die Neurofilament-Leichtkette kann anzeigen, dass eine aggressivere Erkrankung vorliegt, aber nicht, welche. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 2025 über 49 Studien mit 7 787 Teilnehmenden ergab, dass die Blutwerte dieses Nervenschadens-Proteins bei Multisystematrophie und progressiver supranukleärer Blickparese höher waren als bei der Parkinson-Krankheit. Der Test kann diese atypischen Syndrome jedoch nicht zuverlässig voneinander unterscheiden.

Die Messung von Alpha-Synuclein in Vesikeln im Blut hat diese Erkrankungen nicht unterscheiden können. Eine Metaanalyse von 2023 über 13 Studien mit 1 565 Menschen mit Parkinson und 206 mit Multisystematrophie ergab, dass sich die Alpha-Synuclein-Werte in diesen Vesikeln nicht signifikant unterschieden. Eine systematische Übersicht über 18 Studien ergab, dass die diagnostische Sensitivität von schwachen 0,53 bis 0,96 reichte, und stellte fest, dass kleine Studien mit negativen Ergebnissen häufig unveröffentlicht blieben.

Was muss noch geschehen, bevor ein Test in einer gewöhnlichen Praxis ankommt?

Die Zulassungsbehörden verlangen, dass ein Bluttest vor dem allgemeinen klinischen Einsatz eine strenge analytische und klinische Validierung besteht. Die analytische Validierung belegt, dass der Test einheitlich misst; nach den Leitlinien der Europäischen Arzneimittel-Agentur muss der Variationskoeffizient, der die Streuung der Ergebnisse misst, unter 15 % bis 20 % bleiben. Die meisten diagnostischen Studien verwenden schwache Fall-Kontroll-Designs, die bereits diagnostizierte Patientinnen und Patienten mit gesunden Kontrollpersonen vergleichen, was laut Bewertungen mit dem Verzerrungs-Bewertungsinstrument QUADAS-2 die Genauigkeit stark übertreibt.

Testentwickler können nicht davon ausgehen, dass Bluttests automatisch wiedergeben, was im Nervenwasser zu sehen ist. Ein Preprint vom Juli 2026 – eine Forschungsarbeit, die kein Peer-Review durchlaufen hat – untersuchte 130 Patientinnen und Patienten und fand, dass Gefäßmarker in Gehirn, Blut und Nervenwasser eine völlig unterschiedliche Biologie widerspiegeln, was zu einer geringen diagnostischen Genauigkeit im Blut von 0,54 führte. Blutmarker müssen daher direkt in großen, unabhängigen Patientengruppen validiert werden.

Große laufende Studien versuchen, Patientinnen und Patienten über die Zeit zu begleiten, um diese Belege zu sammeln. Die VαMPiRE-Studie, eine registrierte Studie, die noch keine Ergebnisse berichtet hat, will 600 Menschen mit Parkinson und 600 Kontrollpersonen über 24 Monate begleiten, um zu sehen, ob Blutmarker die Krankheit früh erkennen können. Eine weitere registrierte Studie ohne veröffentlichte Ergebnisse, die BIOPARK-Studie (NCT05385315), rekrutiert Patientinnen und Patienten aus einer neuen geografischen Region, um sicherzustellen, dass ihr Stoffwechsel-Blutmarker in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen funktioniert.

Was dies nicht zeigt

Ein erheblicher Teil der veröffentlichten Evidenz auf diesem Gebiet wurde zurückgezogen, korrigiert oder ist unberichtet geblieben. Eine randomisierte Studie mit 160 Patientinnen und Patienten von Huang und Kollegen zu entzündlichen Blutmarkern wurde 2024 zurückgezogen, und eine Studie mit 60 Patientinnen und Patienten von Tamtaji und Kollegen, die behauptete, Probiotika senkten entzündliche Blutmarker, wurde 2025 zurückgezogen. Eine systematische Übersicht zur integrierten Medizin von Wang und Kollegen wurde 2023 zurückgezogen, und ein Preprint von 2026, der ein genomisches Screening bei 755 Patientinnen und Patienten versuchte, wurde 2026 zum Schutz der Privatsphäre der Betroffenen zurückgezogen. Außerdem wurde eine Studie mit 50 Teilnehmenden von Alrafiah und Kollegen zu entzündlichen Biomarkern 2020 korrigiert.

Wichtige chemische Marker, mit denen Vesikel aus dem Gehirn im Blut eingefangen werden, sind grundlegend fehlerhaft. Forschende haben sich auf L1CAM gestützt, um Vesikel aus dem Gehirn zu isolieren, doch biochemische Studien zeigen, dass L1CAM nicht ausschließlich im Gehirn vorkommt und sich wie ein lösliches Blutprotein verhält, was zu unspezifischer Bindung führt. Folglich ergab eine systematische Übersicht über 18 Studien, dass Messungen in Blutvesikeln nur eine mäßige und unzuverlässige diagnostische Genauigkeit bieten. Zudem stützen sich mehrere viel beachtete Behauptungen ausschließlich auf registrierte Studien, die noch keinerlei Ergebnisse berichtet haben, darunter die BIOPARK-Studie (NCT05385315), die VαMPiRE-Studie sowie die klinischen Studien NCT06846658, NCT07480187 und NCT06941012.

Diese Forschung zeigt zwar, warum es in Kliniken noch keinen einfachen Bluttest gibt, sie gibt Ihnen aber auch die konkreten Fragen an die Hand, wie Ihre derzeitige klinische Diagnose zustande gekommen ist. Ihre Neurologin oder Ihr Neurologe kann Ihnen erklären, wie Ihre körperlichen Symptome gewichtet und andere Erkrankungen ausgeschlossen wurden, ohne sich auf experimentelle Labortests zu stützen.